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Störung im Bereich des terminalen Ileums, die zu einer verminderten
Wiederaufnahme der Gallensäure in den Blutkreislauf führt. Hierdurch kommt
es zu einer erhöhten enteralen Ausscheidung der Gallensäure.
Physiologischerweise werden Gallensäuren in der Leber produziert und mit
dem Gallensaft in den Dünndarm geleitet, um dort bei der Verdauung der Fette
mitzuwirken. Im Bereich des terminalen Ileums werden sie größtenteils in das
Blut der Pfortader resorbiert und so wieder zur Leber zurückgeführt. Dies nennt
man den enterohepatischen Kreislauf („Entero“ = Darm, „Hepar“ = Leber). Nur
eine geringe Menge verbleibt im Darm und wird über den Stuhl ausgeschieden.
Diesen Verlust gleicht die Leber durch Produktion neuer Gallensäuren aus.
Ist die Resorption aufgrund einer Erkrankung des terminalen Ileums gestört so
gelangen größere Mengen an Gallensäuren in den Dickdarm. Dort kommt es
durch die osmotische Wirkung der Gallensäuren zur Diarrhoe und kolikartigen
Schmerzen. Gleichzeitig können durch den Gallensäure-Mangel die
Nahrungsfette und fettlöslichen Vitamine nicht mehr vollständig vom Darm ins
Blut aufgenommen werden. Durch den Gallensäuren-Verlust ist der Gehalt des
Cholesterins in der Gallenflüssigkeit erhöht und das Risiko zur
Gallensteinbildung nimmt zu. Je nach Intensität des Gallensäure-Verlustes wird
zwischen Stadium I und II unterschieden.
Stadium I: der Verlust kann von der Leber kompensiert werden.
Stadium II: der Verlust kann von der Leber nicht mehr kompensiert werden.
Ursachen:
- Morbus Crohn
- Zöliakie, einheimische Sprue
- Ileumektomie
- Bestrahlungen des Abdomens
- Störungen der Bauhin-Klappe
- Blind-Loop-Syndrom
Klinik:
- Fettstühle
- krampfhafte Schmerzen
- gallensäurebedingte (chologene) Diarrhoe: wässrig, schaumig
- Gewichtsverlust
- Exsikkose
- Analekzem
Diagnostik:
- Gallensäure i. Stuhl
- Bildgebung
- Ꙭ 14C-Glykocholat-Atemtest, Se-HCAT-Test
Komplikationen:
- Gallensteine
- Nierensteine
- Störungen des Fettstoffwechsels