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Das HPS ist gekennzeichnet durch folgende Trias:
1. Störung des pulmonalen Gasaustausches mit arterieller Hypoxämie
2. intrapulmonaler Gefäßdilatation
3. bestehende schwere Leberfunktionsstörung.
Eine Erkrankung des Herzens oder der Lunge als solche ist nicht nachweisbar.
Der genaue Pathomechanismus, aufgrund dessen es zur Vasodilatation kommt
ist noch unklar.
Typisches Phänomen ist eine Dyspneu im Stehen und eine Verbesserung der
Atmung im Liegen. Bei einer kardialen Atemnot verhält es sich gerade anders
herum. Diese verbessert sich im Sitzen und verschlechtert sich in liegender
Position.
Das Risiko innerhalb der folgenden 3 Jahre nach Entwicklung einer HPS zu
versterben ist mit ca. 40% unabhängig von der Leberfunktion sehr hoch.
Therapie:
- Sauerstoff-Gabe
- Lebertransplantation
- Medikamentöse Therapie existiert derzeit nicht.
