Viral bedingte Hepatitiden. Als Erreger kommen verschiedene Viren in
Betracht. Am häufigsten entsteht die Entzündung der Leber durch Infektion mit
Hepatitis A, B, C, D, E-Viren. Seltener durch EBV-, HSV-, CMV-Viren*)
* EBV = Epstein-Barr-Virus, CMV = Cytomegalie-Virus, HSV = Humanes Herpes-Virus)

Die Hepatitis-Viren A-E sind nicht direkt zelltoxisch. Die Entzündung der
Hepatozyten setzt im Rahmen der immunologischen Erregerabwehr ein.

Klinik:

Ca. 70% asymptomatische Verläufe.

Im symptomatischen Verlauf kommt es zunächst zu einem Tage bis Wochen
andauernden Prodromalstadium mit gastrointestinalen und grippeähnlichen
Symptomen, Gelenk- und Muskelschmerzen.

Im Anschluss daran entwickelt sich das Organstadium mit Manifestation im
Bereich der Leber. Dies kann mit (ikterischer Verlauf, ca. 30%) oder ohne
Ikterus (anikterisch, ca. 70%) verlaufen. Erstaunlich: Mit Einsetzen des Ikterus
tritt i. d. Regel schlagartig eine Besserung des Allgemeinempfindens ein.

Durch die entzündungsbedingte Parenchymschwellung (Hepatomegalie)
kommt es zu Kapseldehnungsschmerzen und so zu einem Druck-
/Schmerzempfinden im rechten Oberbauch.

Erregertypische Besonderheiten:

Die Hepatitis A und E heilen komplett aus. Hat man eine Hepatitis A
durchgemacht, so resultiert eine lebenslange Immunität. Die Hepatitis B, C und
D haben ein, wenn auch zahlenmäßig unterschiedliches Risiko zur
Chronifizierung.

Die Hepatitis D-Infektion kann sich nur bei bestehender Hepatitis B-Infektion
entwickeln. Grund: Das Virus ist ein inkomplettes RNA-Virus (Viroid). Um sich
vermehren zu können, bedarf es der Hülle des Hepatitis B-Virus. Die Infektion
mit Hepatitis D kann zeitgleich (simultan) mit HBV erfolgen oder nachträglich
(Superinfektion, nachträglich nach der HBV-Infizierung kommt es zur
Ansteckung mit HDV).

Bei der Hepatitis B finden sich ca. 90% akute Verläufe, wovon 70%
asymptomatisch verlaufen. Bei 5-10% der Infizierten kommt es zur
Viruspersistenz und Entwicklung eines chronischen Verlaufs.
Beachtlich: Tritt die Infektion im Säuglings-/Kleinkindesalter auf ist das Risiko
für Chronifizierung mit ca. 90% sehr hoch.
Weitere Faktoren, die eine Chronifizierung begünstigen sind: Dialysepflicht, i.v.-
Drogenkonsum, Immunsuppression. Als Komplikation einer chronischen
Hepatitis besteht sowohl bei Hepatitis B, C und D das Risiko der Entwicklung
einer Zirrhose und nachfolgenden Bildung eines Leberzellkarzinoms (HCC).

Die Hepatitis C nimmt in ca. 75% der Fälle einen chronischen Verlauf.

Die Hepatitis E-Infektion verläuft meist mit milden Symptomen und heilt aus.
Lediglich in der Schwangerschaft werden fulminante Verläufe beobachtet, die
letal enden können.

Komplikationen:

• Akute Virus-Hepatitis:
  • fulminante Hepatitis mit Leberversagen
  • Cholestase
  • Rezidiv-Bildung (ca. 20%)
  • Entwicklung einer chronischen Entzündung durch Viruspersistenz

• Chronische Hepatitis:
  • Leberzirrhose und somit Leberinsuffizienz
  • Hepatozelluläres Karzinom

Beachte: Eine chronische Virushepatitis gilt als der häufigste Verursacher für
die Entstehung eines Hepatozellulären Karzinoms (HCC). Ca. 50% aller HCC-
Erkrankungen sind durch eine chronische HBV-Infektion und ca. 25% der HCC-
Fälle sind durch eine chronifizierte HCV-Infektion hervorgerufen worden.

TABLLE ALS BILD EINFÜGEN

Labor:

Akute Hepatitis: Transaminasen erhöht, de-Ritis-Koeffizient <1

Virusdiagnostik: Nachweis spezifischer Antikörper und der Antigen-DNA bzw.
RNA.

Therapie:

Bei der akuten HBV-Infektion wird in erster Linie symptomatisch therapiert.
Eine antivirale Therapie wird nur dann verabreicht, wenn die Leberfunktion
eingeschränkt ist. In diesen Fällen wird explizit kein Interferon eingesetzt
sondern sog. Nukleosid- u. Nukleotid-Analoga.
Im Falle einer chronischen HBV-Infektion besteht die Indikation zur antiviralen
Therapie mit Interferon oder Nukleosid- u. Nukleotid-Analoga.

Bei Leberversagen -> Lebertransplantation.

Prophylaxe/Impfung:

Da die HAV und HEV-Infektion hauptsächlich fäkal-oral übertragen wird, sind
die wichtigsten Maßnahmen zur Prophylaxe die Händedesinfektion sowie die
Nahrungsmittel-/Trinkwasserhygiene.

HBV, HCV-, HDV-Viren werden meist parenteral übertragen. Die wichtigsten
Prophylaxe Maßnahmen sind:
– Vermeidung von Blutkontakten und Kontakt mit Körpersekreten
– Schwangeren-Screening
– Screening von Blutspendern
– Vermeidung von Promiskuität (häufig wechselnde Geschlechtspartner)
– kein Nadeltausch (needle-sharing) bei i.v.-Drogenkonsum

Zum Schutz vor HAV und HBV existiert eine aktive und passive Form der
Impfung.

• aktiv HAV-Impfung (Totimpfstoff): empfohlen für Kanalarbeiter, medizinische
  Berufe, bei Reisen in Endemieregionen.

• Passive HAV-Impfung (AK-Impfstoff): als Postexpositionsprophylaxe nach
  Kontakt mit Erkrankten.

• Aktive HBV-Impfung (Totimpfstoff): gehört lt. STIKO zur empfohlenen
  Grundimmunisierung bei Kindern. Zu empfehlen für Reisende in
  Endemiegebiete und Risikogruppen.
• • HBV-Risiken/Risikogruppen:
  • Drogenkonsumenten
  • Homosexuelle
  • Promiskuität
  • medizinisches Personal, Angestellte in Kinderheimen und Gefängnissen)
  • Dialysepatienten
  • chronisch Kranke
  • Empfänger von Blutprodukten (Anämie, Hämophilie, Unfallpatienten,..)

• Passive HBV-Impfung: wird im Rahmen einer Postexpositionsprophylaxe
  simultan mit der aktiven Impfung verabreicht bei:
  • akzidenteller Nadelstichverletzung
  • Schleimhautkontakt mit infiziertem Material
  • Neugeborene von positiven Müttern

Ein Impfstoff zum Schutz gegen eine HCV-/HDV-/HEV-Infektion steht derzeit
nicht zur Verfügung. Die HBV-Impfung schützt automatisch auch gegen eine
HDV-Infektion.