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Nachhaltige und progredient voranschreitende Schädigung des
Leberparenchyms durch chronisch überhöhten Konsum von Alkohol.
Ein chronisch zu hoher Konsum von Alkohol gilt in der westlichen Welt als die
häufigste Ursache für Lebererkrankungen. Dabei schreitet, vorausgesetzt, der
Alkoholabusus wird nicht beendet, die Schädigung progredient voran. Man
kann dies als eine „Karriereleiter der Pathologie“ bezeichnen, die die Leber
erklimmt.
Denn: Ausgehend von einer sich zuerst entwickelnden alkoholischen Fettleber,
kann sich eine Fettleberhepatitis entwickeln, die in eine Leberzirrhose
übergeht, welche letztlich ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines HCCs
(Hepatozellulären Karzinoms) darstellt.
Da die Leber ein eher gutmütiges Organ ist und eine hohe Tendenz zur
Regeneration hat, ist der Verlauf bis zur Hepatitis noch reversibel. Mit Beginn
der Zirrhose liegt eine irreversible Schädigung der Hepatozyten vor.
Ab welcher Alkoholmenge mit einer toxischen Schädigung zu rechnen ist, hängt
von verschiedenen Parametern, wie z.B. Geschlecht, Grunderkrankungen,
genetische Disposition, Exposition anderer Noxen, ab.
Bezüglich des Geschlechts gilt zu sagen, dass Frauen genetisch codiert nur ca.
die Hälfte des alkoholabbauenden Enzyms „Alkoholdehydrogenase“
produzieren. Aufgrund dessen liegt bei ihnen die alkoholtoxische Grenze nur
bei der Hälfte des Mannes.
Toxische Alkoholgrenze:
Mann 24g/Tag (G. Herold et al, Innere Medizin , 2021)
Frau 12g/Tag (G. Herold et al, Innere Medizin , 2021)
Kommentar: Man beachte – noch im Jahr 2011 lagen diese Werte bei 60g/Tag
(Mann) und 40g/Tag (Frau).
Bei Verdacht auf eine alkoholtoxische Schädigung der Leber können die
nachfolgenden Laborbefunde den Verdacht erhärten:
- Erhöhung der Transaminasen
- DeRitis-Koeffizient >1
- Folsäure-Mangel -> makrozytäre Anämie
- B1-Mangel
- CDT-Wert erhöht
(siehe Kapitel Labor der Leber)