Hier liegt die Ursache innerhalb der Leber. Die Leberzellen sind aufgrund einer
Schädigung, z.B. einer Entzündung, zirrhotischen Veränderung, einer
Stauungsproblematik oder einer Enzymschwäche in ihrer Funktion, nämlich das
indirekte Bilirubin in die direkte Form umzuwandeln, spürbar geschwächt.
Diese Schwächung bewirkt eine langsamere Umwandlung des in normaler
Menge angefallenen indirekten Bilirubins. Da hierdurch die
Glucuronidierungsrate sinkt, kann die Leber nicht die gesamte Menge
anfallenden indirekten Bilirubins in direktes Bilirubin umwandeln, wie sie es in
gesundem Zustand tun würde. Ein Teil des indirekten Bilirubins passiert somit
unverändert die Leber und verbleibt im Blut. Dies erklärt die Erhöhung von
indirektem Bilirubin im Serum. Man gebraucht hier auch den Begriff des
„Parenchymikterus“, da eben eine Schwächung des Leberzellgewebes für die
Gelbfärbung der Haut verantwortlich ist.
Da die Leberzellen entzündet oder degeneriert sind, tritt aus ihnen direktes
Bilirubin aus und gelangt ins Blut, da die Zellmembranen infolge der Schädigung
durchlässiger werden. Somit ist auch das direkte Bilirubin im Blut erhöht. Da
dieses wasserlöslich ist und somit nierengängig ist, wird es von den Nieren über
den Urin ausgeschieden. Dies verursacht einen dunkleren Urin. Da die Leber
direktes Bilirubin ans Blut verliert, reduziert sich entsprechend die Menge, die
über den Gallensaft an den Dünndarm abgegeben wird. Die Darmbakterien
müssen weniger direktes Bilirubin umwandeln. Dies führt zu einer
verminderten Sterkobilinbildung und einem helleren Stuhlgang.

Als Ursache für einen intrahepatischen Ikterus kommen z.B. in Betracht:

• Hepatitis, unabhängig von deren Ursache
• Leberzirrhose
• Toxische Schädigungen des Leberparenchyms
• Familiäre Hyperbilirubinsyndrome (z.B. Morbus Meulengracht)

Im Falle der familiären Hyperbilirubinämie-Syndrome liegt eine Schwächung
der enzymatischen Glukuronidierung vor (siehe Kapitel „Familiäre
Hyperbilirubinsyndrom“).

Bei einem intrahepatischen Ikterus ist zudem mit einem Anstieg der
Transaminasen im Blut zu rechen. Bei Verdacht auf ein familiäres
Hyperbilirubinämiesyndrom bietet sich zur Abklärung eine genetische
Untersuchung an.

Hinweis von MEdiBOB: Arztvorbehalt laut Gendiagnostikgesetz!