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Pathologisch erhöhter Druck in der Pfortader (>10mmHg), der zu mehreren
schweren Komplikationen führen kann.
Die Ursachen der portalen Hypertension unterteilt man in prä-, intra- und
posthepatische Faktoren. Die Begriffe leiten sich von der physiologischen
Fließrichtung des Blutes durch die Leber hindurch ab.
Bei der prähepatischen Form liegt der Ursprung der Druckerhöhung in der
Pfortader selbst, bei der intrahepatischen Form liegt sie in der Leber und bei
der posthepatischen nach der Leber, d.h. im Bereich der Lebervenen, der Vena
cava oder des rechten Herzens.
Die Leberzirrhose (intrahepatisch) ist mit Abstand die häufigste Ursache einer
portalen Hypertension.
Tabelle: Ursachen der portalen Hypertension.
Prähepatisch | Intrahepatisch | posthepatisch |
Pfortaderthrombose | Leberzirrhose | Rechtsherzinsuffizienz |
Tumore | Schistosomiasis* | Budd-Chiari-Syndrom |
Traumen | Vena-Cava-Thrombose | |
Perikarditis, konstruktiv |
* = Bilharziose, eine durch Larven von Saugwürmern der Gattung Schistosoma verursachte
Wurmerkrankung. Häufigste Ursache für Pfortaderhochdruck in den Tropen.
Der Anstieg des Druckes in der Pfortader hat mehrere gravierende Folgen. Da
in die Pfortader die venösen Blutabflüsse der unpaarigen Bauchorgane
münden, kommt es durch die portale Hypertension in diesen Organen zu einem
Rückstau und ebenfalls zu einer Druckerhöhung.
Klinik:
Bildung von Umgehungskreisläufen: Zwischen dem venösen System der
Pfortader und der Vena cava kommt es zu einer Gefäßerweiterung in
normalerweise wenig durchbluteten Anastomosen und somit zur Entstehung
von Varizen im Bereich des distalen Ösophagus, des Magenfundus (-> Fundusvarizen),
des Rektums (-> Rektumvarizen) und der vorderen Bauchwand
(Caput medusae = „Medusenhaupt“). Durch die Ausbildung von Kollateral-
Gefäßen sieht die Gefäßzeichnung auf der Bauchdecke wie das sog.
Medusenhaupt der Mythologie) aus.
Die Bildung der Fundus- und Ösophagusvarizen ist als eine schwerwiegende
Komplikation zu werten. Hier besteht das Risiko der Ruptur, infolge dessen der
Patient verbluten kann (Todesursache hypovolämischer Schock).
Funktionsstörung der, der Leber vorgelagerten Organe: Stauungsgastritis,
Splenomegalie, Stauungsenteropathie. Aufgrund der Splenomegalie kommt es
zu einer erhöhten Aktivität der Milz und somit zu einer Thrombozytopenie,
Anämie und Leukämie (Panzytopenie). Infolge der Beeinträchtigung des
Darmes kann ein Malabsorptionssyndrom und somit ein Eiweißverlust
resultieren.
Merke: Im Rahmen einer Splenomegalie kommt es zu einer gesteigerten
Funktion der Milz (Hypersplenie-Syndrom) und so zu einer gesteigerten
Elimination von Zellen aus dem peripheren Blut.
Verminderung der Leberentgiftung: durch die Ausbildung der
Umgehungskreisläufe wird das Blut der Pfortader an der Leber vorbei anstatt
durch sie hindurch geleitet. Somit entfällt der sog. First-pass-Effekt. Toxische
Substanzen werden schlechter herausgefiltert und eliminiert -> hepatische
Enzephalopathie.
Beeinflussung des arteriellen Blutdrucks: Die portale Hypertension verursacht
eine erhöhte Bildung von Stickstoffmonoxid (NO). NO wirkt vasodilatierend.
Dies verursacht eine Hypotonie im arteriellen System und eine Aszites
(Bauchwassersucht).
Diagnostik:
- Farbduplexsonographie zum Nachweis einer dilatierten Pfortader und
Reduktion der Fließgeschwindigkeit in der Vena portae - Messung des portalen Drucks mittels invasiver Verfahren
- Endoskopie des Ösophagus und des Magens zum Nachweis von Varizen